Toen een tweede type immuuncel – T-cellen, die fungeren als mobiele bewakers die specifieke bedreigingen kunnen herkennen en de immuunrespons versterken – aan het kweekmedium werd toegevoegd, of toen T-cellen simpelweg in de vloeistof werden geplaatst waarin de met vaccin behandelde macrofagen waren ondergedompeld, nam de IFN-gamma-productie dramatisch toe. T-cellen die alleen aan het vaccin werden blootgesteld, zonder een door macrofagen geconditioneerde omgeving, produceerden slechts matige hoeveelheden IFN-gamma. Deze bevinding toonde een duidelijke volgorde aan: macrofagen zijn de belangrijkste bron van CXCL10 en T-cellen zijn de belangrijkste bron van IFN-gamma, waarbij de laatste afhankelijk is van signalen van de eerste.
Bevestiging van schade in levende systemen
Vaccinatie tegen COVID-19 tijdens de zwangerschap verlaagt het risico op pre-eclampsie.
Om te bevestigen dat deze cascade van twee eiwitten inderdaad hartschade veroorzaakt, gebruikten de onderzoekers muismodellen. Jonge mannelijke muizen werden gevaccineerd en vertoonden verhoogde niveaus van cardiale troponine, een eiwit dat vrijkomt in de bloedbaan wanneer hartspiercellen beschadigd raken en een standaard klinische marker die wordt gebruikt om hartschade bij mensen vast te stellen.
Onderzoek van muizenhartweefsel bracht de infiltratie van macrofagen en neutrofielen aan het licht, een andere klasse agressieve immuuncellen. Dit type immuuncelinvasie in het hartweefsel wordt ook waargenomen bij patiënten met myocarditis na vaccinatie. Het probleem met deze cellen is dat ze, in hun gretigheid om vermeende bedreigingen te bestrijden, schade kunnen toebrengen aan gezond weefsel, waaronder de delicate hartspiercellen.
Toen de onderzoekers de activiteit van CXCL10 en IFN-gamma blokkeerden, werd deze infiltratie aanzienlijk verminderd en daalden de troponinespiegels in het hart, hoewel de algehele immuunrespons op het vaccin grotendeels onveranderd bleef. Dit was een baanbrekende ontdekking: het suggereerde dat ontstekingsschade aan het hart mogelijk onafhankelijk is van de beschermende immuunfunctie van het vaccin.
Het team ging nog een stap verder en gebruikte geavanceerde technologie die in Wu’s laboratorium was ontwikkeld. Menselijke huid- of bloedcellen kunnen worden omgezet in lege stamcellen en vervolgens worden aangezet tot differentiatie in hartspiercellen, macrofagen en cellen die de binnenkant van bloedvaten bekleden. Deze cellen kunnen vervolgens worden samengevoegd tot kleine, bolvormige structuren die het kloppen en samentrekken van echt hartweefsel nabootsen – wat wetenschappers ‘hartsferoïden’ noemen.
Toen deze hartsferoïden werden geïnfuseerd met een met cytokinen verrijkte vloeistof afkomstig van door vaccins gestimuleerde immuuncellen, namen de markers van hartstress significant toe en raakte het vermogen van de sferoïden om ritmisch samen te trekken verstoord. Na behandeling met cytokineremmers werd een groot deel van deze schade hersteld.
Sojaverbindingen spelen een rol.
Nadat Wu en zijn team het letselmechanisme in kaart hadden gebracht, richtten ze zich op een vraag met praktische implicaties: kan er iets aan gedaan worden om het te voorkomen?
Lees meer…
